№ 18 · BIOLOGY
700 видов бактерий во рту: зачем они нужны и как их не убить
06 июня 2026 г. · QDRO
Когда микробиологи впервые применили секвенирование следующего поколения к слюне, они ожидали увидеть несколько десятков видов. Они нашли больше 700. Human Microbiome Project, запущенный Национальными институтами здоровья США в 2007 году, задокументировал 775 видов бактерий только в ротовой полости — и это без учёта вирусов, грибов и архей. Полость рта оказалась не просто «входными воротами для инфекций», а сложной экосистемой, от равновесия которой зависит здоровье далеко за её пределами.
Карта ротового микробиома: кто здесь живёт
Проект Human Oral Microbiome Database (HOMD) каталогизировал более 700 таксонов бактерий из 13 фил, постоянно обитающих во рту здоровых взрослых людей (PMID 20656903). Каждая анатомическая ниша — спинка языка, поддесневая борозда, твёрдое нёбо, щёчный эпителий, слюна — населена своим сообществом. Streptococcus salivarius доминирует на языке; Veillonella и Prevotella образуют плотные биоплёнки в поддесневых карманах; Rothia dentocariosa и Actinomyces колонизируют поверхность зубов.
Если разделить всё это разнообразие на два лагеря — защитники и патогены, — картина окажется неожиданной. Большинство видов занимают нейтральные или симбиотические позиции. Настоящих «злодеев» немного: Streptococcus mutans и Lactobacillus ферментируют сахара до молочной кислоты, растворяющей эмаль; Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola — так называемый «красный комплекс» — запускают хроническое воспаление пародонта (PMID 9495612).
Ключевой защитник — Streptococcus sanguinis: он производит перекись водорода, которая подавляет рост S. mutans, и конкурирует с ним за места адгезии на эмали. Когда S. sanguinis в норме, кариесогенные бактерии не могут занять доминирующее положение. Это классический пример конкурентного исключения внутри микробиома.

Дисбиоз: как нарушается равновесие
Понятие «дисбиоз» означает не просто присутствие патогенов — оно означает смещение соотношения видов в сторону, опасную для хозяина. Полость рта — одна из наиболее изученных моделей для дисбиоза, потому что биоплёнку зубного налёта легко взять на анализ без инвазивных процедур.
Классический триггер орального дисбиоза — избыток ферментируемых углеводов. После каждого приёма сахара pH в биоплёнке падает ниже 5,5 — критического порога растворения гидроксиапатита. S. mutans и лактобациллы процветают в кислой среде; S. sanguinis и S. gordonii — нет. Повторяющиеся кислотные удары постепенно перестраивают сообщество: защитники вытесняются, патогены занимают их место. Это объясняет, почему кариес — болезнь не бактерии, а экосистемы (PMID 12624191).
Пародонтит следует другой логике. Его движущая сила — не кислота, а воспаление. P. gingivalis выработал поразительную стратегию: он выделяет протеазы, которые разрушают систему комплемента хозяина и перепрограммируют нейтрофилы. В результате иммунный ответ не уничтожает патоген, а сам становится источником деструкции тканей. Этот механизм — «keystone pathogen hypothesis» — был детально описан Hajishengallis et al. в 2012 году (PMID 22941505). При этом сам P. gingivalis составляет <1% микробной биомассы в поражённых карманах: он не подавляет конкурентов числом, а меняет правила игры для всего сообщества.
P. gingivalis составляет менее 1% микробной биомассы в пародонтальных карманах, но перепрограммирует иммунный ответ хозяина через протеазы. Иммунитет не уничтожает патоген — он сам становится источником деструкции тканей пародонта.
Дисбиоз ротовой полости не ограничивается локальными последствиями. Метаанализ 2016 года, объединивший данные 17 330 человек (PMID 26638053), показал, что пародонтит ассоциирован с атеросклерозом сонных артерий. Механизм подтверждён на животных моделях: хроническая оральная инфекция P. gingivalis ускоряет прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом аполипопротеина E (PMID 11854128). Оральный микробиом связан с диабетом II типа, ревматоидным артритом, болезнью Альцгеймера и преждевременными родами — причём причинно-следственные стрелки направлены в обе стороны.

Как ополаскиватели убивают не тех
Антибактериальные ополаскиватели — один из самых продаваемых продуктов в категории oral care. Их маркетинг строится на простой идее: убить бактерии — значит решить проблему. Микробиология говорит иначе.
Хлоргексидин (CHX) — золотой стандарт антисептиков в стоматологии. Он эффективен при лечении острых инфекций и в период после хирургических вмешательств. Но при ежедневном использовании здоровыми людьми его широкий спектр действия становится проблемой. Перекрёстное исследование 2020 года на 36 здоровых добровольцах (PMID 32210245) показало, что недельное применение CHX дважды в день достоверно меняло состав микробиома и снижало количество нитритов в слюне. Нитратредуцирующие бактерии превращают пищевые нитраты в нитриты, которые затем трансформируются в оксид азота (NO). NO расширяет сосуды и снижает артериальное давление. На фоне падения нитритов у участников отмечалась тенденция к росту систолического давления. Эффект небольшой — но демонстрирующий, что оральный микробиом участвует в кардиоваскулярной физиологии через нитрат-нитрит-NO ось.
Недельное применение CHX меняло состав микробиома слюны и снижало содержание нитритов у 36 здоровых добровольцев. Результат: тенденция к росту систолического артериального давления на фоне подавления нитрат-нитрит-NO оси.
Спирт в ополаскивателях — ещё один фактор риска для микробиома. Этанол в концентрациях 5–27%, характерных для коммерческих средств, сдвигает pH и меняет состав биоплёнки. Исследование Laumen et al. (PMID 38833520) выявило, что ежедневное применение содержащего спирт ополаскивателя (Listerine Cool Mint) достоверно повышало долю условно-патогенных анаэробов — Fusobacterium nucleatum и Streptococcus anginosus, ранее связанных с заболеваниями пародонта. Дополнительно этанол снижает секрецию слюны, а слюна — это главная буферная система ротовой полости, содержащая лизоцим, лактоферрин, IgA и муцины.
Важен и эффект bounce-back: после применения широкоспектрального антисептика микробиом восстанавливается не равномерно. Более быстрорастущие виды — в том числе потенциальные патогены — заново колонизируют освободившиеся ниши раньше, чем успевают вернуться медленнорастущие комменсалы. Это явление хорошо описано для кишечного микробиома после антибиотиков и, судя по имеющимся данным, работает аналогично в ротовой полости.
Диета, слюна и поддержание баланса
Самый мощный рычаг управления оральным микробиомом — не ополаскиватель, а то, что вы едите. Диета влияет на микробный состав двумя путями: напрямую (субстраты для ферментации) и опосредованно (состав и объём слюны).
Диеты с высоким содержанием ферментируемых углеводов смещают сообщество в сторону кариесогенных видов уже через 4–5 дней — это показал классический эксперимент Stephan (1944), воспроизведённый в современных молекулярных вариантах. Состав рациона напрямую связан с разнообразием поддесневого микробиома: когортное исследование показало, что характер потребления углеводов ассоциирован с обилием и разнообразием бактериальных сообществ в зубном налёте (PMID 35173205).
Зелёный чай, гранатовый сок, клюква содержат полифенолы, которые избирательно ингибируют адгезины S. mutans, не подавляя роста S. sanguinis. Это разумная избирательность, которую трудно воспроизвести химическим антисептиком. Пробиотические штаммы лактобацилл, в частности Lactobacillus rhamnosus GG, в РКИ снижали количество S. mutans и риск кариеса у детей при длительном приёме (PMID 11799281) — хотя эффект умеренный и требует продолжения приёма.
Слюна — недооценённый игрок в поддержании микробного равновесия. Объём <0,1 мл/мин в состоянии покоя (гипосаливация) кратно повышает риск кариеса и пародонтита: нарушаются буферная ёмкость, механическое смывание бактерий и доставка антимикробных белков. Гипосаливация — частое последствие антидепрессантов, антигипертензивных и антигистаминных препаратов, а также хронического стресса через активацию симпатической нервной системы.
В линейке QDRO v.pro мы исходили из того же принципа: работать с условиями среды, а не устраивать тотальную санацию. Ополаскиватели без хлоргексидина и без этанола сохраняют нитратредуцирующие комменсалы и не провоцируют bounce-back эффект.

Что из этого следует на практике
Понимание орального микробиома переворачивает логику ухода за полостью рта. Цель — не стерильность, а баланс. Несколько выводов, которые следуют напрямую из данных:
Частота имеет значение. Кратковременный кислотный удар после сладкого — норма; непрерывное кислотное воздействие при пяти-шести перекусах в день — экологическая катастрофа для микробиома. Промежутки между приёмами пищи длиной >2 часов позволяют pH восстановиться и дают шанс S. sanguinis удержать позиции.
Антисептики — для лечения, не для профилактики. CHX и спиртосодержащие ополаскиватели имеют место в клинической практике: при пародонтальной инфекции, в постоперационном периоде, при остром язвенном гингивите. Ежедневное профилактическое применение здоровым человеком — избыточно и потенциально контрпродуктивно согласно имеющимся данным.
Разнообразие диеты коррелирует с разнообразием микробиома. Это справедливо для кишечника и, судя по нарастающим данным, верно и для полости рта. Клетчатка, полифенолы, нитратсодержащие овощи (свёкла, шпинат, руккола) питают не только хозяина, но и его микробных союзников.
Механика важна. Чистка зубной щёткой и флоссом разрушает биоплёнку механически — это эффективнее любой химии и не затрагивает планктонные формы комменсалов, плавающих в слюне. Именно поэтому механическая гигиена остаётся основой, а ополаскиватель — дополнением.
700 видов бактерий во рту — это не угроза, требующая ликвидации. Это рабочий коллектив, от которого во многом зависит, будут ли болеть ваши зубы, дёсны и — как выясняется — сосуды и суставы. Задача грамотной гигиены — не убить команду, а создать условия, в которых побеждают правильные игроки.
Источники:
- PMID 20656903 — Dewhirst FE et al., J Bacteriol, 2010 — каталог Human Oral Microbiome Database: таксоны бактерий из 13 фил в полости рта здоровых взрослых
- PMID 9495612 — Socransky SS et al., J Clin Periodontol, 1998 — определение «красного комплекса» пародонтопатогенов (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola)
- PMID 12624191 — Marsh PD, Microbiology (Reading), 2003 — экологическая гипотеза: заболевания полости рта как «экологические катастрофы» микробиома
- PMID 22941505 — Hajishengallis G et al., Nature Reviews Microbiology, 2012 — keystone-pathogen hypothesis и роль P. gingivalis в дисбиозе пародонта
- PMID 26638053 — Zeng XT et al., Int J Cardiol, 2016 — метаанализ (17 330 участников): связь пародонтита с атеросклерозом сонных артерий
- PMID 11854128 — Li L et al., Circulation, 2002 — оральная инфекция P. gingivalis ускоряет атеросклероз у мышей с дефицитом ApoE
- PMID 32210245 — Bescos R et al., Sci Rep, 2020 — хлоргексидин меняет микробиом слюны, снижает нитриты и связан с ростом артериального давления
- PMID 38833520 — Laumen JGE et al., J Med Microbiol, 2024 — спиртосодержащий ополаскиватель (Listerine) повышает долю Fusobacterium nucleatum и S. anginosus
- PMID 35173205 — Millen AE et al., Sci Rep, 2022 — потребление углеводов связано с обилием и разнообразием поддесневого микробиома
- PMID 11799281 — Näse L et al., Caries Research, 2001 — Lactobacillus rhamnosus GG снижает S. mutans и риск кариеса у детей в РКИ