700 видов бактерий во рту: зачем они нужны и как их не убить

Когда микробиологи впервые применили секвенирование следующего поколения к слюне, они ожидали увидеть несколько десятков видов. Нашли больше 700. Human Microbiome Project, запущенный Национальными институтами здоровья США в 2007 году, задокументировал 775 видов бактерий только в ротовой полости — и это без учёта вирусов, грибов и архей. Интуиция подсказывает с ними бороться: убить бактерии — значит решить проблему. Но полость рта оказалась экосистемой: болезнь в ней начинается со сдвига равновесия, а не с присутствия микробов. Поэтому цель гигиены — баланс, и держат его щётка, флосс и режим питания. Ежедневный антисептик здоровому человеку избыточен: он бьёт по защитникам вместе с патогенами.

Карта ротового микробиома: злодеев меньшинство

Проект Human Oral Microbiome Database (HOMD) каталогизировал более 700 таксонов бактерий из 13 фил, постоянно обитающих во рту здоровых взрослых людей (PMID 20656903). Каждая анатомическая ниша — спинка языка, поддесневая борозда, твёрдое нёбо, щёчный эпителий, слюна — населена своим сообществом. Streptococcus salivarius доминирует на языке; Veillonella и Prevotella образуют плотные биоплёнки в поддесневых карманах; Rothia dentocariosa и Actinomyces колонизируют поверхность зубов.

Если разделить всё это разнообразие на два лагеря — защитники и патогены, — картина окажется неожиданной. Большинство видов занимают нейтральные или симбиотические позиции. Настоящих «злодеев» немного: Streptococcus mutans и Lactobacillus ферментируют сахара до молочной кислоты, растворяющей эмаль; Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia и Treponema denticola — так называемый «красный комплекс» — запускают хроническое воспаление пародонта (PMID 9495612).

Главный защитник — Streptococcus sanguinis: он производит перекись водорода, которая подавляет рост S. mutans, и конкурирует с ним за места адгезии на эмали. Пока S. sanguinis в норме, кариесогенным бактериям не удаётся взять верх. Это конкурентное исключение в чистом виде.

Дисбиоз: болезнь начинается со сдвига равновесия

Присутствие патогенов само по себе ещё не болезнь. Дисбиоз — это сдвиг соотношения видов в сторону, опасную для хозяина. Полость рта — одна из наиболее изученных моделей для дисбиоза, потому что биоплёнку зубного налёта легко взять на анализ без инвазивных процедур.

Самый известный триггер орального дисбиоза — избыток ферментируемых углеводов. После каждого приёма сахара pH в биоплёнке падает ниже 5,5 — критического порога растворения гидроксиапатита. S. mutans и лактобациллы процветают в кислой среде; S. sanguinis и S. gordonii — нет. Повторяющиеся кислотные удары постепенно перестраивают сообщество: защитники вытесняются, патогены занимают их место. Это объясняет, почему кариес — болезнь не бактерии, а экосистемы (PMID 12624191).

Пародонтит следует другой логике — его двигает воспаление. P. gingivalis выработал поразительную стратегию: он выделяет протеазы, которые разрушают систему комплемента хозяина и перепрограммируют нейтрофилы. В итоге иммунный ответ патоген не убирает, зато разрушает ткани пародонта. Этот механизм — «keystone pathogen hypothesis» — Hajishengallis et al. подробно описали в 2012 году (PMID 22941505). При этом сам P. gingivalis составляет <1% микробной биомассы в поражённых карманах: держится он не за счёт численности — он перестраивает всё сообщество.

Как ополаскиватели убивают не тех

Антибактериальные ополаскиватели — один из самых продаваемых продуктов в категории oral care, и их маркетинг строится на той же интуиции: убить бактерии — значит решить проблему. Микробиология говорит иначе.

Хлоргексидин (CHX) — золотой стандарт антисептиков в стоматологии. Он нужен при острых инфекциях и после хирургических вмешательств. Но при ежедневном использовании здоровыми людьми его широкий спектр действия становится проблемой. Перекрёстное исследование 2020 года на 36 здоровых добровольцах (PMID 32210245) показало, что недельное применение CHX дважды в день достоверно меняло состав микробиома и снижало количество нитритов в слюне. Чем это оборачивается, показывает цепочка ниже.

• Пища — нитраты приходят с овощами: свёклой, шпинатом, рукколой
• Бактерии — нитратредуцирующие комменсалы превращают нитраты в нитриты
• Сосуды — нитриты трансформируются в оксид азота (NO), а он расширяет сосуды и снижает давление
• Антисептик — хлоргексидин подавляет эти бактерии вместе с патогенами, нитритов в слюне становится меньше
• Итог — у участников исследования на этом фоне отмечалась тенденция к росту систолического давления

Эффект небольшой, но он показывает: оральный микробиом участвует в работе сосудов через ось нитрат-нитрит-NO.

Спирт в ополаскивателях — ещё один фактор риска для микробиома. Этанол в концентрациях 5–27%, характерных для коммерческих средств, сдвигает pH и меняет состав биоплёнки. Исследование Laumen et al. (PMID 38833520) выявило, что ежедневное применение содержащего спирт ополаскивателя (Listerine Cool Mint) достоверно повышало долю условно-патогенных анаэробов — Fusobacterium nucleatum и Streptococcus anginosus, ранее связанных с заболеваниями пародонта. Этанол ещё и снижает секрецию слюны, а слюна — главная буферная система рта: лизоцим, лактоферрин, IgA, муцины.

Диета, слюна и щётка: что держит баланс

Самый мощный рычаг управления оральным микробиомом — то, что вы едите. Диета влияет на микробный состав двумя путями: напрямую (субстраты для ферментации) и опосредованно (состав и объём слюны).

Диеты с высоким содержанием ферментируемых углеводов смещают сообщество в сторону кариесогенных видов уже через 4–5 дней — это показал классический эксперимент Stephan (1944), воспроизведённый в современных молекулярных вариантах. Это видно и в когортных данных: характер потребления углеводов связан с обилием и разнообразием бактериальных сообществ в зубном налёте (PMID 35173205).

Зелёный чай, гранатовый сок, клюква содержат полифенолы, которые избирательно ингибируют адгезины S. mutans, не подавляя роста S. sanguinis. Такую избирательность химическому антисептику не повторить. Пробиотические штаммы лактобацилл, в частности Lactobacillus rhamnosus GG, в РКИ снижали количество S. mutans и риск кариеса у детей при длительном приёме (PMID 11799281) — эффект умеренный и держится, пока приём продолжается.

Слюна — второй рычаг, и его недооценивают. Объём <0,1 мл/мин в состоянии покоя (гипосаливация) кратно повышает риск кариеса и пародонтита: нарушаются буферная ёмкость, механическое смывание бактерий и доставка антимикробных белков. Гипосаливация — частое последствие антидепрессантов, антигипертензивных и антигистаминных препаратов, а также хронического стресса через активацию симпатической нервной системы.

Третий рычаг — механика. Щётка и флосс разрушают биоплёнку физически, и это работает лучше широкоспектрального антисептика: планктонные формы комменсалов, плавающие в слюне, при этом не страдают.

Что показывают измерения

Где антисептик на своём месте

Антисептики — для лечения, а не для профилактики. У хлоргексидина и спиртосодержащих ополаскивателей есть своя клиническая ниша: пародонтальная инфекция, послеоперационный период, острый язвенный гингивит. Здоровому человеку ежедневное профилактическое полоскание не нужно: по имеющимся данным, оно может и навредить.

Что из этого следует на практике

Взгляд на рот как на экосистему меняет и уход за ним. Пять пунктов, которые вытекают прямо из данных:

Бороться с 700 видами бактерий во рту незачем: это рабочий коллектив, от которого во многом зависит, будут ли болеть ваши зубы, дёсны и — как выясняется — сосуды и суставы. Грамотная гигиена создаёт условия, в которых побеждают правильные игроки.

Цель гигиены полости рта — экологический баланс: механическое удаление биоплёнки щёткой и флоссом эффективнее широкоспектральных антисептиков и не нарушает состав защитного микробиома.

---

Источники:

• PMID 20656903 — Dewhirst FE et al., J Bacteriol, 2010 — каталог Human Oral Microbiome Database: таксоны бактерий из 13 фил в полости рта здоровых взрослых
• PMID 9495612 — Socransky SS et al., J Clin Periodontol, 1998 — определение «красного комплекса» пародонтопатогенов (P. gingivalis, T. forsythia, T. denticola)
• PMID 12624191 — Marsh PD, Microbiology (Reading), 2003 — экологическая гипотеза: заболевания полости рта как «экологические катастрофы» микробиома
• PMID 22941505 — Hajishengallis G et al., Nature Reviews Microbiology, 2012 — keystone-pathogen hypothesis и роль P. gingivalis в дисбиозе пародонта
• PMID 26638053 — Zeng XT et al., Int J Cardiol, 2016 — метаанализ (17 330 участников): связь пародонтита с атеросклерозом сонных артерий
• PMID 11854128 — Li L et al., Circulation, 2002 — оральная инфекция P. gingivalis ускоряет атеросклероз у мышей с дефицитом ApoE
• PMID 32210245 — Bescos R et al., Sci Rep, 2020 — хлоргексидин меняет микробиом слюны, снижает нитриты и связан с ростом артериального давления
• PMID 38833520 — Laumen JGE et al., J Med Microbiol, 2024 — спиртосодержащий ополаскиватель (Listerine) повышает долю Fusobacterium nucleatum и S. anginosus
• PMID 35173205 — Millen AE et al., Sci Rep, 2022 — потребление углеводов связано с обилием и разнообразием поддесневого микробиома
• PMID 11799281 — Näse L et al., Caries Research, 2001 — Lactobacillus rhamnosus GG снижает S. mutans и риск кариеса у детей в РКИ